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Glycogen, Insulin und Glucagon

Funktionen von Glucose

Wie wir auf der vorhergehenden Seite gesehen haben, werden alle mit der Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate durch die Vorgänge im Dünndarm in das Monosaccharid Glucose zerlegt, in wesentlich geringerem Maße auch in die Monosaccharide Fructose und Galactose.

Die wesentlichen Funktionen der Glucose im menschlichen Körper sind:

  1. Bereitstellung von Energie für die Zellen
  2. Ausgangsstoff für die Synthese wichtiger Verbindungen wie Glycoproteine, Glycolipide, bestimmte Aminosäuren und Fettsäuren.

Verdauung und Resorption

Die Verdauung der Kohlenhydrate und die Resorption der daraus gebildeten Monosaccharide wurde bereits auf der entsprechenden Seite angerissen. Interessant ist noch, dass die Resorption von Glucose und Galactose ein aktiver Transportvorgang ist, der Energie verbraucht, während die Resorption von Fructose durch ganz normale Diffusion in Richtung des Konzentrationsgradienten erfolgt, also keine Energie verbraucht. Weil Glucose aktiv vom Dünndarm in das Blut transportiert wird, steigt die Glucosekonzentration im Blut (der sogenannte Blutzuckerspiegel) auch relativ schnell an[1]. Bei einem rein passiven Transport würde dieser Anstieg viel länger dauern.

Glycogenspeicherung in der Leber und in Muskelzellen

Nach der Resorption strömt die Glucose durch die Pfortader in die Leber. Einen Teil der Glucose benötigt die Leber selbst, ein anderer Teil wird in das wasserunlösliche Polysaccharid Glycogen umgesetzt, und der größte Teil wird dann dem Körper zur Verfügung gestellt.

Der Glycogenspeicher der Leber ist recht klein, nur ca. 150 g Glycogen können in der Leber gespeichert werden[1]. Wenn der Glycogenspeicher aufgefüllt ist und noch mehr Glucose über die Pfortader "ankommt", stellt die Leber Fettsäuren aus den überschüssigen Glucose-Molekülen her, die dann - noch in der Leber - mit Glycerin verestert werden, so dass Neutralfette entstehen. Lipogenese nennt man diesen Vorgang, auf Deutsch: Fettbildung.

Die Leber ist aber nicht das einzige Organ im menschlichen Körper, das Glycogen speichern kann. In den Muskeln kann eine deutlich größere Menge Glycogen gespeichert werden. Nach Biesalski u.a.[1] stellen die Muskeln "möglicherweise sogar einen Hauptteil der Reserven dar (ca. 0,5 kg)".

Einen wichtigen Unterschied zwischen Leber und Muskeln hinsichtlich der Glycogenspeicherung gibt es allerdings: Die Leber kann die aus dem Glycogenabbau synthetisierte Glucose wieder an andere Organe abgeben, während die Muskelzellen das nicht können, weil ihnen ein entscheidendes Enzym fehlt. Die Muskelzellen können das gespeicherte Glycogen also "nur" zur eigenen Energieversorgung benutzen.

Insulin

Normale Körperzellen können ihre Energie sowohl aus Glucose wie auch aus Fettsäuren gewinnen, ein zu niedriger Glucosespiegel im Blut ist daher nicht so kritisch. Etwas völlig anderes gilt für die Gehirnzellen, sie können ihre Energie ausschließlich aus Glucose gewinnen. Das Gehirn benötigt täglich um die 140 g Glucose[1]. Der Transport der Glucose in die Gehirnzellen erfolgt passiv, also durch normale Diffusion mithilfe von Carrierproteinen. Das heißt also, einerseits wird keine zusätzliche Energie benötigt, um Glucose in die Gehirnzellen zu transportieren, was schon mal vorteilhaft ist, andererseits ist das Gehirn auf eine bestimmte Glucosekonzentration im Blut angewiesen, damit dieser passive Transport überhaupt möglich ist (zur Erinnerung an den Biologie-Unterricht: Diffusion erfolgt immer in Richtung des Konzentrationsgefälles, also von der Seite der höheren Konzentration zur Seite mit der geringeren Konzentration).

Ist der Glucosespiegel im Blut zu niedrig für diese Diffusion, kommt es zu katastrophalen Störungen der Gehirnfunktion. Das darf auf keinen Fall passieren, und daher sorgt der Körper dafür, dass die Glucosekonzentration des Blutes einigermaßen konstant bleibt. Die Glucosekonzentration wird also reguliert. Dafür hat der Körper zwei Stellglieder, nämlich die beiden Hormone Insulin und Glucagon.

Insulin

Insulin ist ein kleines Peptid, das in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse gebildet wird. Die Aufgabe des Insulins ist es, den Glucosetransport in bestimmte Zellen des Körpers zu ermöglichen, nämlich in die Muskelzellen und in die Zellen des Fettgewebes[2].

Man könnte nun denken, dass der Glucosetransporter dieser Zellen ein einfaches Carrierprotein ist, das ein allosterisches Zentrum für Insulin besitzt. Wenn das Insulin sich also in dieses allosterische Zentrum setzt, wird der Carrier aktiv und kann Glucose mit dem Konzentrationsgefälle in die Zelle transportieren. Leider ist die Sache nicht ganz so einfach, wie man es sich als Schüler wünscht. Es sind nämlich zwei Proteine für den Glucosetransport zuständig. Weitere Einzelheiten dazu finden Sie in dem "Kleingedruckten".

Glucosetransporter GLUT-4

Es sind zwei Proteine für den Glucosetransport zuständig. Zunächst einmal ein Insulin-Rezeptor. Das ist ein kleines Membranprotein, das auf der Außenseite eine Andockstelle für das Hormon Insulin besitzt. Wenn nun tatsächlich in Insulin-Molekül an den Insulin-Rezeptor andockt, dann wird dieser aktiv. Über einen zellinternen Botenstoff namens IRS sorgt der Insulin-Rezeptor dafür, dass bestimmte Vesikel (kleine Hohlkörper, die von einer Membran umgeben sind) der Zelle mit der Zellmembran verschmelzen. Das muss man sich so ähnlich vorstellen wie das Verschmelzen der synaptischen Vesikel mit der präsynatischen Membran. 

Schade, dass nicht alle von Ihnen Biologie als Leistungskurs gewählt haben, dann wüssten Sie jetzt, wovon ich rede. Aber Sie können ja alles auf meinen Neurobiologie-Seiten nachlesen.

In der Membran dieser Vesikel ist nun das zweite Protein enthalten, der eigentliche Glucose-Transporter GLUT-4. Wenn die Vesikel nun mit der Zellmembran verschmelzen, gelangen auch die GLUT-4-Moleküle in die Zellmembran. Dort wirken sie nun als Glucose-Transporter, und die Glucose gelangt in die Zellen[3].

Eine Glucose-Falle!

Aus dem Biologie-Unterricht der Stufe EF kennen Sie vielleicht den Ionenfallen-Versuch mit Neutralrot. Man gibt Zwiebelzellen  in eine Lösung von Neutralrot. Die Zellen nehmen den Farbstoff durch passive Diffusion auf, hören dann aber nicht mit der Aufnahme des Farbstoffes aus, wenn die innere Konzentration den Wert der Außenkonzentration erreicht hat, sondern akkumulieren immer mehr Farbstoff. Man könnte zunächst denken, dass es sich vielleicht um einen aktiven Transport handelt. Aber nein, die Sache ist viel einfacher: Im Zellinnern herrscht ein saures Milieu, und die Moleküle des Neutralrots nehmen jeweils ein Proton auf. Dadurch werden sie zu Ionen. Ionen können aber die Zellmembran nicht passieren. Die Neutralrot-Ionen sind also in der Zelle gefangen, daher nennt man den Versuch auch "Ionenfallenversuch". Durch die Einwirkung der Säure bleibt aber die Konzentration der Neutralrot-Moleküle im Innern der Zelle immer auf einen sehr niedrigen Niveau, die passive Diffusion kann also weiterhin stattfinden.

Was hat das Ganze nun mit dem Glucose-Transport zu tun? Nun, hier passiert etwas Ähnliches. Sobald die Glucose-Moleküle durch den GLUT-4-Transporter passiv in die Zellen gelangt sind, werden sie durch ein Enzym phosphoryliert, also mit einer Phosphatgruppe versehen. Aus der Glucose wird so Glucose-Phosphat. Das heißt, die Glucose-Konzentration im Zellinnern wird auf diese Weise immer sehr niedrig gehalten, so dass immer mehr Glucose nachströmen kann.

Kohlenhydrate und Insulin

Insulin wird in den beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse synthetisiert. Durch eine kohlenhydratreiche Nahrung wird die Insulin-Ausschüttung gefördert, der Insulinspiegel im Blut steigt an.

Genauer gesagt, existiert in der Bauchspeicheldrüse bereits ein gewisser Vorrat an prä-Insulin. Unter prä-Insulin versteht man das Protein, das direkt durch die Transkription an den Ribosomen der Zellen entsteht. Um das "richtige" Insulin herzustellen, müssen noch einige Aminosäuren aus diesem prä-Insulin herausgeschnitten werden. Dabei entstehen zwei kurze Peptidketten, die anschließend über zwei Disulfid-Brücken miteinander verbunden werden. Das alles wird durch bestimmte Enzyme geregelt. Und diese Enzyme werden aktiv, wenn der Blutzuckerspiegel einen bestimmten Wert überschreitet.

Jedes Hormon - und Insulin ist ja ein Hormon - hat bestimmte Zielzellen, in deren Membran Rezeptorproteine für das Hormon sitzen (Schlüssel-Schloss-Prinzip). Die Zielzellen des Insulins sind

  1. die Zellen der Skelettmuskulatur
  2. die Leberzellen
  3. die Zellen des Fettgewebes

Diese drei Zelltypen können Glucose aufnehmen und somit den Blutzuckerspiegel senken. Allerdings wirkt das Insulin in den drei Zelltypen unterschiedlich:

Leberzellen

In die Leberzellen gelangt die Glucose unabhängig vom Insulin. Hier bewirkt das Insulin folgende Prozesse:

  1. Förderung des Glycogenaufbaus
  2. Hemmung des Glycogenabbaus
  3. Hemmung der Gluconeogenese (Glucose-Herstellung)
  4. Bildung von Fettsäuren aus Glucose bzw. Acetyl-CoA (Abbauprodukt der Glucose)
Muskelzellen

In den Muskelzellen entfaltet das Insulin folgende Wirkungen:

  1. Aktivierung des Glucose-Transporters
  2. Förderung des Glycogenaufbaus
  3. Hemmung des Glycogenabbaus
  4. Hemmung der Gluconeogenese
Fettzellen

In den Fettzellen schließlich hat Insulin diese Auswirkungen:

  1. Aktivierung des Glucose-Transporters
  2. Förderung des Lipidaufbaus
  3. Hemmung des Lipidabbaus.

Glucagon

Dieses Hormon ist der Antagonist (Gegenspieler) des Insulins. Auch das Glucagon wird in den Zellen der Bauchspeicheldrüse gebildet, allerdings nicht in den beta-Zellen, sondern in den alpha-Zellen. Die wichtigste Wirkung von Glucagon kann schnell beschrieben werden: Glucagon aktiviert den Abbau von Glycogen in der Leber und erhöht so den Blutzuckerspiegel.