Inhalt
Allgemeines
Die motorische Endplatte ist eine typische erregende Synapse. Wenn am synaptischen Endknöpfchen Aktionspotenziale ankommen, werden Neurotransmitter in den synaptischen Spalt ausgeschüttet, die eine Depolarisierung der postsynaptischen Membran bewirken. Im Gehirn und im restlichen Nervensystem eines Tieres oder Menschen gibt es aber eine Vielzahl unterschiedlicher Synapsen, die teils völlig anders funktionieren, nicht so "einfach" wie die "Schulbuchsynapse".
Das Grundprinzip ist zwar immer gleich: Aktionspotenziale lösen die Ausschüttung von Neurotransmittern aus, diese bewirken dann die Öffnung bestimmter Ionenkanäle, und die entsprechenden Ionen strömen dann in Richtung des elektrochemischen Gradienten entweder in die postsynaptische Zelle hinein oder aus ihr heraus.
EPSP und IPSP Inhalt
Die Folge ist eine Änderung des Membranpotenzials der postsynaptischen Membran. Erregende Synapsen bewirken ein EPSP ( = exzitatorisches postsynaptisches Potenzial), also eine Depolarisierung der postsynaptischen Membran. Hemmende Synapsen dagegen führen zu einem IPSP ( = inhibitorisches postsynaptisches Potenzial), also zu einer Hyperpolarisierung der postsynaptischen Membran.
Einfluss der Membranspannung Inhalt
Wie bereits auf der Seite über die motorische Endplatte gesagt wurde, hängt die Wirkung eines Neurotransmitters auch von der gerade an der postsynaptischen Membran herrschenden Spannung ab. Natrium-Ionen dringen zum Beispiel in die postsynaptische Zelle ein, wenn deren Membranpotenzial negativ ist. Nur dann weist der elektrochemische Gradient (die Kombination aus dem chemischen Na+-Potenzial und dem elektrischen Potenzial) nach innen. Ist die postsynaptische Membran dagegen positiv geladen, würden Kalium-Ionen nach außen strömen, denn in der postsynaptischen Zelle herrscht eine hohe K+-Konzentration, und außerdem ist die Innenseite der Membran positiv geladen, stößt also positive Ionen ab.
Hemmende Synapsen Inhalt
Hemmende Synapsen besitzen in der Regel Chlorid-Kanäle in der postsynaptischen Membran. Wenn Chlorid-Ionen in die postsynaptische Membran einströmen, so wird diese hyperpolarisiert, falls das Membranpotenzial größer ist als das Gleichgewichtspotenzial der Chlorid-Ionen, also größer als -65 mV.
Chlorid-Gleichgewichtspotenzial Inhalt
Befindet sich die postsynaptische Membran im Ruhezustand, hat also ein Membranpotenzial von -65 oder -70 mV, dann bewirkt die Öffnung von Chlorid-Kanälen gar nichts. Es werden nicht mehr Chlorid-Ionen einströmen als vorher, da das Chlorid-Gleichgewichtspotenzial ja bereits erreicht ist.
Wenn sich die postsynaptische Membran aber in einem depolarisierten Zustand befindet, also ein Membranpotenzial von vielleicht -40 oder -30 mV hat, dann ist die Innenseite der Membran nicht mehr so stark negativ geladen, und die Chlorid-Ionen können leichter durch die geöffneten Chlorid-Kanäle in die Zelle eindringen und die Membran wieder hyperpolarisieren, also beispielsweise auf einen Wert von -50, -60 oder sogar -65 mV bringen. Weniger als -65 mV geht wiederum nicht, weil dieser Wert dem Gleichgewichtspotenzial der Chlorid-Ionen entspricht.
Der bekannteste und wichtigste Neurotransmitter, der das Einströmen von Chlorid-Ionen bewirkt, ist sicherlich die gamma-Aminobuttersäure, kurz GABA. Die GABA-Rezeptoren der postsynaptischen Membran sind gleichzeitig Chlorid-Kanäle, die sich beim Andocken von GABA öffnen.
Chlorid-Ionen können ein EPSP bewirken Inhalt
Es gibt allerdings auch einige wenige spezialisierte Nervenzellen, in denen die Chlorid-Konzentration höher ist als im Außenmedium. Hier würde ein Öffnen der Chlorid-Kanäle zu einem EPSP führen, da dann negative Ladungen nach außen strömen:
"…there are numerous reports of excitatory GABAA receptors. This phenomenon is due to increased intracellular concentration of Cl¯ ions either during development of the nervous system or in certain cell populations." ("GABA receptor" in der engl. Wikipedia).
Kalium-Ionen können ein IPSP bewirken
Der bekannteste und wichtigste Neurotransmitter, der das Ausströmen von Kalium-Ionen bewirkt, ist sicherlich die gamma-Aminobuttersäure, kurz GABA. Die GABAB-Rezeptoren der postsynaptischen Membran sind mit G-Proteinen gekoppelt, die ihrerseits Kalium-Kanäle öffnen.
Abituraufgaben zum Thema in NRW Inhalt
2022
In der Abituraufgabe "Ivermectin-Überempfindlichkeit bei Hunden" von 2022 geht es u.a. um glutamatgesteuerte Chloridkanäle, die nur bei wirbellosen Tieren vorkommen. Ivermectin ist ein Medikament, das bei Hunden gegen Parasitenbefall eingesetzt wird. Es hemmt diese Chlorid-Kanäle. Die Chlorid-Kanäle von Wirbeltieren werden meistens durch GABA gesteuert, daher ist das Medikament für Hunde ungefährlich. In höheren Konzentration kann Ivermectin jedoch auch an die GABA-gesteuerten Chlorid-Kanäle der Hunde binden und diese aktivieren. Das hat dann Bewegungsstörungen, Krämpfe und Benommenheit bei den Hunden zur Folge.