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Produktion und Freisetzung der Neurotransmitter

Überblick

Wenn ein Aktionspotenzial das Endknöpfchen der motorischen Endplatte erreicht, öffnen sich spannungsgesteuerte Calciumkanäle, durch die Calciumionen in das Endknöpfchen eindringen.

Aktionspotenziale bewirken, dass sich spannungsgesteuerte Ca2+-Kanäle öffnen und die Ca2+-Ionen mit dem Konzentrationsgefälle und mit dem Ladungsgefälle (innen negativ!) in das synaptische Endknöpfchen einströmen.

Aktionspotenziale führen zur Öffnung von Calciumkanälen im synaptischen Endknöpfchen

Die Calciumionen-Konzentration im Außenmedium der Synapse ist bedeutend höher als im Zellinnern, die Ionen strömen also mit dem Konzentrationsgradienten in die Zelle hinein. Außerdem werden sie von der negativen Ladung der Membraninnenseite regelrecht angezogen.

Die Ca2+-Ionen bewirken, dass sich die synaptischen Vesikel in Richtung präsynaptische Membran bewegen

Die Calcium-Ionen bewirken das Verschmelzen der synaptischen Vesikel mit der präsynaptischen Membran

Die Ca2+-Ionen bewirken, dass sich die synaptischen Vesikel in Richtung präsynaptische Membran bewegen. Nach einer gängigen Modellvorstellung setzen sich die Calcium-Ionen an bestimmte Proteinfasern, die das synaptische Endknöpfchen durchziehen. Dabei handelt es sich um Transportproteine, die mit den synaptischen Vesikeln verbunden sind. Wenn sich die Calcium-Ionen an diese Proteine setzen, kontrahieren die Fasern und schleppen die synaptischen Vesikel "als Gepäck" mit in Richtung synaptischen Spalt.

In erster Linie aber wirken die Calcium-Ionen auf die Fusion (Verschmelzung) der synaptischen Vesikel mit der präsynaptischen Membran.

Eine recht hilfreiche Vorstellung zum Verständnis dieser Membranfusion ist es, wenn man an Fettaugen denkt, die auf der Suppe schwimmen. Wenn sich zwei solcher Fettaugen berühren, verschmelzen (fusionieren) sie zu einem großen Fettauge. So ähnlich muss man sich auch die Fusion der synpatischen Vesikel mit der präsynaptischen Membran vorstellen.

Für die Aufklärung dieses Fusionsmechanismus gab es im Oktober 2013 den Nobelpreis für Medizin [1].

Wie jüngere Forschungen zeigen, wird die Neurotransmitter-Freisetzung durch so genannte CAPS-Proteine geregelt. Unterdrückt man bei Mäusen die Synthese dieser CAPS-Proteine gentechnisch (Ausschalten der entsprechenden Gene), so können die Nervenzellen dieser Mäuse zwar noch arbeiten, aber die Zellen haben erhebliche Probleme, auf schnell wechselnde Signale mit Neurotransmitter-Ausschüttung zu reagieren [2].

Synthese des Acetylcholins

Es gibt viele verschiedene Neurotransmitter. In der motorischen Endplatte übernimmt Acetylcholin die Rolle des Neurotransmitters. Das Acetylcholin ist eine Verbindung aus Essigsäure und Cholin. Im Gegensatz zu anderen Neurotransmittern wird Acetylcholin direkt im synaptischen Endknöpfchen synthetisiert und in Vesikel verpackt. Die Enzyme, die für die Acetylcholin-Synthese erforderlich sind, werden allerdings im Soma der Nervenzelle hergestellt und dann in das synaptische Endknöpfchen transportiert [3] (siehe "axonaler Transport" im Lexikon).

Bei Wirbeltieren wird Acetylcholin von dem Enzym Cholinacetyl-Transferase aus Acetyl-Coenzym A und Cholin synthetisiert [4].

Das so hergestellte Acetylcholin gelangt dann über Transportproteine in die synaptischen Vesikel. Jedes der bis zu 1.000.000 synaptischen Vesikel kann bis zu 10.000 Acetylcholin-Moleküle enthalten [3, 5].

Quellen:

  1. "Pünktlich von A nach B" auf Spektrum.de vom 7. Oktober 2013.
  2. "Was uns schnell schalten lässt" auf Spektrum.de vom 15.11.2007.
  3. Savada, Hillis, Heller, Hacker: Purves Biologie, Springer Verlag Deutschland 2019, 10. Auflage. Herausgegeben von Jürgen Markl. Seite 1363ff.
  4. Spektrum-Lexikon der Neurowissenschaft, Artikel "Acetylcholin".
  5. Wikipedia, Artikel "Acetylcholin"